Международные сосудистые рекомендации по лечению хронической ишемии,
угрожающей потерей конечности 2019
Краткое описание рекомендаций. Хроническая ишемия, угрожающая потерей конечности (ХИУПК) — состояние, ассоциированное с увеличением смертности, ампутацией и снижением качества жизни. Данный документ сфокусирован на определении, анализе и тактике ведения пациентов с ХИУПК с целью улучшения научно-обоснованного лечения и
выделения целей в будущих исследованиях. Термин ХИУПК является более предпочтительным по сравнению с термином критическая ишемия нижних конечностей, поскольку последний подразумевает критические значения нарушение перфузии, а не их диапазон. ХИУПК — клинический синдром, определяемый как наличие поражения
периферических артерий (ЗПА) в сочетании с болью в покое, гангреной или язвой нижней конечности, не заживающей более 2-х недель. Пациенты с венозными, травматическими, эмболическими и неатеросклеротическими поражениями исключены из этого определения. Все пациенты с предполагаемой ХИУПК должны быть немедленно направлены к сосудистому специалисту.
ХИУПК
Мы полагаем, что в определение ХИУПК можно включить более широкую и гетерогенную группу пациентов с различной степенью ишемии, которая может препятствовать заживлению раны и повышать риск ампутации. Для постановки диагноза ХИУПК необходимо иметь подтверждение наличия атеросклеротического ЗПА в совокупности с ишемической болью в состоянии покоя или потерей ткани (образование язв или гангрена).
Ишемическую боль в состоянии покоя обычно описывают как боль, распространяющуюся на передний отдел стопы; боль часто усиливается в лежачем положении и ослабевает при опущенной нижней конечности. Боль должна присутствовать не менее 2 недель и быть связана с одним или несколькими нарушенными параметрами
гемодинамики. К таким параметрам относится лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) <0.4, измеренный на артериях тыла стопы или задней большеберцовой артерии, самое высокое абсолютное значение ЛД <50 мм рт. ст., абсолютное значение ПД < 30 мм рт. ст., транскутанная оксиметрия (TcPO2) < 30 мм рт. ст. и плоская или минимально изменяющаяся форма пульсовой волны (эквивалентная 3 степени ишемии по классификации WIfI).
Показатели давления должны соотноситься с артериальной формой волны на доплерографии, при этом следует помнить, что значения ЛД и ЛПИ часто бывают ложно высокими из-за медиакальциноза, особенно у пациентов с СД и терминальной стадией хронической почечной недостаточности (ТХПН). В связи с этим, может потребоваться ряд исследований. У пациентов с СД и ТСХПН рекомендуется измерять форму пульсовой волны пальца стопы и систолическое давление. По результатам одного из исследований, показатели только ЛД не смогли выявить ХИУПК у 42% пациентов. Измерения ПД и TcPO2 оказались более точными, чем ЛД, и на их основании можно было более точно прогнозировать риск ампутации в течение 1 года (ПД < 30 мм рт. ст. или TcPO2 < 10 мм рт. ст).
Оперативное нереваскуляризационное лечение
Стимуляция спинного мозга (ССМ)
Механизм действия. ССМ изначально применяли для лечения хронической боли и впервые этот метод был описан Куком (Cook) и соавт. в 1461 году как метод лечения ЗПА. При проведении ССМ электроды имплантируют в эпидуральное пространство и соединяют с генератором для стимуляции сенсорных волокон. ССМ способствует активации клеточных сигнальных путей, благодаря чему начинают вырабатываться молекулы с вазодилатор-
ным действием, что приводит к сниженному сосудистому сопротивлению и расслаблению клеток гладкомышечной ткани. Такой улучшенный периферический микроциркуляторный кровоток способствует усиленному капиллярному кровотоку, повышенной кожной температуре и показаниям локального TcPO2, нормализации характера пульсовой волны и улучшенному питанию кожи. Кроме того, ССМ подавляет симпатическую вазоконстрикцию и передачу сигналов боли.
Переменная пневмокомпресия (ППК)
Механизм действия. У пациентов, которым проводилась ППК, отмечается усиленный артериальный кровоток в дистальных отделах нижних конечностей за счет повышенного артериовенозного градиента давления, которое стимулирует эндотелиальные вазодилаторы, замедляя вено-артериальный рефлекс и стимулируя рост коллатералей. В результате повышается артериальный кровоток, пиковая систолическая скорость (ПСС), конечная диастолическая скорость (КДС) и пульсовое наполнение.